Kini nga dili makatakod nga sakit gihulagway pinaagi sa pagporma sa mga deposito sa protina nga nagbag-o sa normal nga paglihok sa mga organo. Kasagaran kini mouswag sa grabe nga porma ug makaapekto sa tanan nga mga organo. Wala kita mahibalo sa tukma sa kinatibuk-ang gidaghanon sa mga tawo nga naapektuhan sa France niining talagsaong sakit, apan gibanabana nga kini makaapekto sa 1 sa 100 ka tawo. (000) Matag tuig sa France, mga 1 ka bag-ong kaso sa AL amyloidosis ang nadayagnos. ang dili kaayo talagsaon nga porma sa sakit.

Ang mga deposito sa amyloidosis mahimong makita sa halos bisan unsang tisyu ug organ sa lawas. Ang amyloidosis kasagarang mouswag ngadto sa grabeng porma pinaagi sa hinay-hinay nga pagguba sa mga apektadong organo: ang kidney, kasingkasing, digestive tract ug atay mao ang mga organo nga kasagarang apektado. Apan ang amyloidosis mahimo usab nga makaapekto sa mga bukog, lutahan, panit, mata, dila ...

Busa, ang lain-laing mga sintomas kay halapad kaayo: pagkadili komportable ug kakulang sa gininhawa sa diha nga ang kasingkasing nalangkit, edema sa mga bitiis maylabot sa kidney, pagkunhod sa tono sa kaunuran kung ang peripheral nerves apektado, diarrhea / constipation ug obstruction sa kaso sa ang kidney. digestive tract, ug uban pa. Ang mga grabeng sintomas sama sa kakulang sa gininhawa, kalibanga ug pagdugo kinahanglang alerto ug mosangpot sa screening alang sa amyloidosis.

Ang amyloidosis tungod sa pagbag-o sa istruktura sa molekula sa usa ka protina, nga naghimo niini nga dili matunaw sa lawas. Ang protina unya nagporma sa mga deposito sa molekula: ang amyloid nga substansiya. Mas husto nga isulti ang amyloidosis kaysa amyloidosis, tungod kay bisan kini nga sakit adunay parehas nga hinungdan, ang mga ekspresyon niini magkalainlain. Sa tinuud, mga baynte ka protina ang responsable sa daghang mga piho nga porma. Apan, tulo ka matang sa amyloidosis ang nangibabaw: AL (immunoglobulinic), AA (inflammatory) ug ATTR (transthyretin).

• Ang AL amyloidosis resulta sa pagpadaghan sa pipila ka puti nga mga selula sa dugo (plasma cells). Naghimo sila og mga antibodies (immunoglobulins) nga magtipon ug maghimo og mga deposito.
• Ang AA amyloidosis mahitabo kung ang laygay nga panghubag hinungdan sa taas nga produksiyon sa mga protina sa SAA nga mahimong amyloidosis sa mga tisyu.
• Ang transthyretin nga protina nalangkit sa ATTR amyloidosis. Kini nga porma sa sakit kay genetic. Ang usa ka apektadong ginikanan adunay 50% nga peligro nga mapasa ang mutation sa ilang anak.

Ang amyloidosis dili makatakod. Ang datos sa epidemiological tin-aw nga nagpakita nga ang risgo nagdugang sa edad (ang amyloidosis kanunay nga nadayagnos mga 60-70 ka tuig). Ang mga tawo nga adunay makatakod o makapahubag nga sakit, ingon man kadtong nakaagi sa dugay nga dialysis, mas dali nga mahuyang. Ingon nga ang pipila ka mga porma sa amyloidosis, sama sa ATTR amyloidosis, nalambigit sa usa ka hereditary genetic mutation, ang mga pamilya diin usa o daghan pa nga mga miyembro ang naapektuhan kinahanglan nga adunay espesyal nga pag-monitor.

Hangtod karon, wala’y paagi sa pagpugong sa pagpakig-away batok sa amyloidosis. Ang tanan nga mga pagtambal naglangkob sa pagkunhod sa produksiyon sa makahilo nga protina nga gideposito ug giipon sa mga tisyu, apan kini magkalainlain sumala sa tipo sa amyloidosis:

• pinaagi sa chemotherapy sa kaso sa AL amyloidosis. Ang mga tambal nga gigamit sa iyang pagtambal nagpakita ” sa tinuod nga efficiency », Nagpamatuod sa National Society of Internal Medicine (SNFMI), samtang nagtino nga ang pag-atake sa kasingkasing nagpabilin nga seryoso.
• paggamit sa gamhanan nga anti-inflammatory nga mga tambal aron makigbatok sa panghubag nga maoy hinungdan sa AA amyloidosis.
• Alang sa ATTR amyloidosis, ang usa ka transplant mahimong gikinahanglan aron mapulihan ang usa ka atay nga kolonisado sa makahilong protina.

Ang Asosasyon sa Pransya batok sa Amyloidosis nagpatik sa daghang kasayuran bahin sa kini nga sakit ug mga pagtambal niini, alang sa mga pasyente ug ilang mga paryente.