Ang proseso sa pagkatigulang sa lebel sa cellular dili lamang mapugngan apan mabalik usab. Ang mga siyentista sa USA nakahimo sa pagdala sa mga kaunuran sa usa ka 6-anyos nga ilaga sa kahimtang sa mga kaunuran sa usa ka 60-ka-bulan nga mga ilaga, nga katumbas sa 40 ka tuig nga pag-rejuvenate sa mga organo sa usa ka XNUMX-anyos nga bata. Sa baylo, ang mga siyentipiko gikan sa Germany nagbag-o sa utok pinaagi sa pagbabag sa usa lamang ka molekula sa signal.
Usa ka grupo sa mga siyentipiko gikan sa Harvard Medical School nga gipangulohan ni prof. genetics ni David Sinclair, naghimo niini nga pagkadiskobre, ingon nga kini, sa okasyon sa panukiduki sa intracellular signaling. Kini mahitabo pinaagi sa interaksyon sa signaling molekula. Kasagaran sila mga protina nga, sa tabang sa mga kemikal nga compound sa ilang istruktura, nagbalhin sa datos gikan sa usa ka lugar sa cell ngadto sa lain.
Ingon sa nahitabo sa panahon sa panukiduki, ang pagkabalda sa komunikasyon tali sa cell nucleus ug mitochondria moresulta sa paspas nga pagkatigulang sa mga selula. Bisan pa, kini nga proseso mahimong balihon - sa mga pagtuon sa usa ka modelo sa mouse, nakit-an nga ang pagpasig-uli sa intracellular nga komunikasyon nagpabag-o sa tisyu ug naghimo niini nga tan-awon ug molihok sa parehas nga paagi sama sa mga batan-ong ilaga.
Ang proseso sa pagkatigulang sa selyula, nga nadiskobrehan sa among grupo, medyo nagpahinumdom sa usa ka kaminyuon - sa bata pa kini, nakigsulti kini nga wala’y mga problema, apan sa paglabay sa panahon, kung kini nagpuyo nga duol sa daghang mga tuig, ang komunikasyon anam-anam nga nahunong. Ang pagpasig-uli sa komunikasyon, sa laing bahin, makasulbad sa tanan nga mga problema - miingon si prof. Sinclair.
Ang mitochondria usa sa labing hinungdanon nga mga organel sa selula, nga adunay gidak-on gikan sa 2 hangtod 8 microns. Sila ang dapit diin, isip resulta sa proseso sa cellular respiration, kadaghanan sa adenosine triphosphate (ATP) gihimo sa selula, nga maoy tinubdan sa enerhiya niini. Ang mitochondria nalangkit usab sa pagsenyas sa selula, pagtubo ug apoptosis, ug pagkontrolar sa tibuok siklo sa kinabuhi sa selula.
Ang panukiduki sa grupo sa prof. Gipunting ni Sinclair ang usa ka grupo sa mga gene nga gitawag og sirtuins. Kini ang mga gene nga nag-code sa mga protina sa Sir2. Nag-apil sila sa daghang padayon nga proseso sa mga selyula, sama sa post-translational nga pagbag-o sa mga protina, pagpahilom sa transkripsyon sa gene, pagpaaktibo sa mga mekanismo sa pag-ayo sa DNA ug regulasyon sa mga proseso sa metaboliko. Usa sa mga batakang coding genes, SIRT1, mahimong, sumala sa nangaging mga pagtuon, gi-activate sa resveratol - usa ka kemikal nga compound nga nakit-an, ug uban pa, sa mga ubas, pula nga bino ug pipila ka matang sa nuts.
Ang genome makatabang
Nakaplagan sa mga siyentista ang usa ka kemikal nga mahimong mabag-o sa selula ngadto sa NAD + nga nagpasig-uli sa komunikasyon tali sa nucleus ug mitochondria pinaagi sa tukmang aksyon sa SIRT1. Ang paspas nga pagdumala niini nga compound nagtugot kanimo nga hingpit nga balihon ang proseso sa pagkatigulang; hinay, ie pagkahuman sa dugay nga panahon, hinayhinay kini ug makunhuran ang mga epekto niini.
Sa dagan sa eksperimento, gigamit sa mga siyentipiko ang tisyu sa kaunuran sa usa ka dos anyos nga mouse. Ang iyang mga selyula gihatagan og kemikal nga compound nga giusab ngadto sa NAD +, ug ang mga timailhan sa resistensya sa insulin, pagpahayahay sa kaunuran ug panghubag gisusi. Gipakita nila ang edad sa tisyu sa kaunuran. Ingon sa nahimo, pagkahuman sa paghimo og dugang nga NAD +, ang tisyu sa kalamnan sa usa ka 2-anyos nga mouse wala magkalainlain sa bisan unsang paagi gikan sa usa ka 6-bulan nga mouse. Kini sama sa pagpabag-o sa kaunoran sa usa ka 60 anyos ngadto sa kahimtang sa usa ka 20 anyos.
Pinaagi sa dalan, ang hinungdanon nga papel nga gidula sa HIF-1 nahayag. Kini nga butang paspas nga madunot ubos sa normal nga kondisyon sa konsentrasyon sa oksiheno. Kung adunay gamay nga bahin niini, kini matipon sa mga tisyu. Kini mahitabo samtang ang mga selula nag-edad, apan usab sa pipila ka mga matang sa kanser. Kini magpatin-aw ngano nga ang risgo sa kanser nagdugang sa edad ug sa samang higayon nagpakita nga ang pisyolohiya sa pagporma sa kanser susama sa pagkatigulang. Salamat sa dugang nga panukiduki, ang risgo niini kinahanglan nga makunhuran, nag-ingon si Dr. Ana Gomes gikan sa grupo ni Prof. Sinclair.
Sa pagkakaron, ang panukiduki wala na sa mga tisyu, kondili sa buhi nga mga ilaga. Gusto sa mga siyentipiko gikan sa Harvard Medical School nga makita kung unsa kadugay ang ilang mga kinabuhi pagkahuman sa paggamit sa usa ka bag-ong paagi sa pagpasig-uli sa intracellular nga komunikasyon.
Gusto ba nimo nga malangan ang proseso sa pagkatigulang sa panit? Sulayi ang suplemento nga adunay coenzyme Q10, cream-gel alang sa unang mga timailhan sa pagkatigulang o pagkab-ot sa light sea buckthorn cream Sylveco alang sa unang mga timailhan sa pagkatigulang gikan sa tanyag sa Medonet Market.
Gibabagan sa usa ka molekula ang mga neuron
Sa baylo, usa ka grupo sa mga siyentipiko gikan sa German cancer research center - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) nga gipangulohan ni Dr. Any Martin-Villalba, nagsusi sa laing importante nga aspeto sa proseso sa pagkatigulang - ang pagkunhod sa konsentrasyon, lohikal nga panghunahuna ug memorya. Kini nga mga epekto tungod sa pagkunhod sa gidaghanon sa mga neuron sa utok sa edad.
Giila sa grupo ang usa ka molekula sa pagsenyas sa utok sa usa ka karaang mouse nga gitawag og Dickkopf-1 o Dkk-1. Ang pagbabag sa produksyon niini pinaagi sa pagpahilom sa gene nga maoy responsable sa paglalang niini miresulta sa pagdaghan sa mga neuron. Pinaagi sa pag-ali sa Dkk-1, gibuhian namo ang neural brake, gi-reset ang performance sa spatial memory sa lebel nga naobserbahan sa mga batan-ong mananap, miingon si Dr. Martin-Villalba.
Ang mga neural stem cell makita sa hippocampus ug responsable sa pagporma sa bag-ong mga neuron. Ang espesipikong mga molekula sa duol niini nga mga selula nagtino sa ilang katuyoan: sila mahimong magpabiling dili aktibo, magbag-o sa ilang kaugalingon, o magkalahi ngadto sa duha ka matang sa espesyal nga mga selula sa utok: mga astrocyte o mga neuron. Ang molekula nga nagsenyas nga gitawag Wnt nagsuporta sa pagporma sa bag-ong mga neuron, samtang ang Dkk-1 nagwagtang sa aksyon niini.
Susiha usab: Naa kay acne? Mas bata ka pa!
Ang mga tigulang nga ilaga nga gibabagan sa Dkk-1 nagpakita sa halos parehas nga pasundayag sa panumduman ug mga buluhaton sa pag-ila sama sa mga batan-ong ilaga, tungod kay ang ilang katakus sa pagbag-o ug pagmugna og dili pa hamtong nga mga neuron sa ilang utok natukod sa usa ka lebel nga kinaiya sa mga batan-ong hayop. Sa laing bahin, ang mga batan-ong ilaga nga walay Dkk-1 nagpakita sa usa ka ubos nga susceptibility sa pagpalambo sa post-stress depression kay sa mga ilaga sa samang edad, apan sa presensya sa Dkk-1. Kini nagpasabot nga pinaagi sa pagpahinabo sa usa ka pagkunhod sa kantidad sa Dkk-1, kini usab dili lamang sa pagdugang sa panumduman kapasidad, apan usab sa pagsumpo sa depresyon.
Ang mga siyentista nag-ingon nga karon kinahanglan nga maghimo usa ka serye sa mga pagsulay alang sa biological nga Dkk-1 nga mga inhibitor ug aron makahimo mga pamaagi sa paghimo og mga tambal nga makapaarang sa paggamit niini. Kini mahimong mga tambal nga naglihok nga multilaterally - sa usa ka bahin, ilang kontrahon ang pagkawala sa panumduman ug mga abilidad nga nahibal-an sa mga tigulang, ug sa laing bahin, kini molihok ingon usa ka antidepressant. Tungod sa kahinungdanon sa isyu, tingali mga 3-5 ka tuig una ang una nga Dkk-1-blocking nga mga tambal sa merkado.